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Este estudo demonstra que a plasticidade da diferenciação escamosa permite que subpopulações clonogênicas de células de carcinoma de cabeça e pescoço (HNSCC) escapem da perda de autorrenovação induzida por terapias de diferenciação, revelando um mecanismo chave de resistência a medicamentos e propondo novas estratégias terapêuticas.
Este estudo demonstra que a inibição da enzima PRMT5, frequentemente superexpressa em tumores de bainha nervosa periférica maligna (MPNST) com perda de MTAP, suprime o crescimento tumoral e induz danos no DNA, sugerindo que essa estratégia representa uma promissora opção terapêutica para essa neoplasia agressiva.
Este estudo demonstra que, no adenocarcinoma pulmonar, as atividades mutagênicas das enzimas APOBEC3A e APOBEC3B são heterogêneas e dependentes do contexto, não podendo ser previstas por níveis de mRNA ou proteína, e fornece a primeira evidência causal de que ambas geram a assinatura de mutações InD9a, destacando a necessidade de biomarcadores específicos para direcionamento terapêutico eficaz.
Este estudo demonstra que a instabilidade cromossômica em tumores epiteliais de Drosophila induz senescência aneuploide, cuja atividade secretora (SASP) desencadeia a morte de células vizinhas, criando um ciclo de retroalimentação que promove o crescimento tumoral e revela interações críticas entre o tumor e o hospedeiro.
Este artigo apresenta um quadro aprimorado de coortes virtuais que, aplicado a um conjunto de dados murinos de câncer de bexiga tratado com gemcitabina e terapia celular, gera milhares de modelos virtuais para capturar a variabilidade individual, estratificar pacientes em subgrupos de tratamento e validar protocolos terapêuticos eficazes.
Este estudo demonstra que o cultivo de organoides de glioblastoma com células mieloides em microgravidade na Estação Espacial Internacional gera modelos mais fiéis e agressivos da doença do que os terrestres, apresentando características morfológicas, transcriptômicas e proteômicas aprimoradas que melhor simulam o microambiente tumoral humano.
Este estudo apresenta um novo protocolo tolerável e confiável que combina dieta ocidental e a administração sequencial de carcinógenos químicos para induzir hepatocarcinoma avançado em 100% dos machos e 96% das fêmeas de camundongos, com perfis moleculares comparáveis ao câncer hepático humano.
Este estudo demonstra que o L-lactato reprograma macrófagos associados a tumores no câncer de pâncreas ao promover a lactilação da proteína BCL3, o que inibe a resposta inflamatória e impulsiona a progressão do tumor, sugerindo essa via como um alvo terapêutico promissor.
Este estudo identificou e validou o SSL-0024, um pró-fármaco de niclosamida com solubilidade e biodisponibilidade aprimoradas, que inibe eficazmente o carcinoma hepatocelular em modelos animais ao suprimir múltiplas vias de sinalização oncogênica com baixa toxicidade sistêmica.
Este estudo demonstra que o hormônio de crescimento promove a progressão do câncer de mama triplo-negativo ao ativar a fissão mitocondrial mediada pela DRP1, integrando assim o reprogramamento metabólico, a proliferação celular e a adaptação ao microambiente tumoral.
Este estudo demonstra que o DuoHexaBody-CD37 induz citotoxicidade direta em linfomas difusos de células B grandes ao promover o agrupamento de CD37 e inibir vias de sinalização de sobrevivência, revelando mecanismos distintos de sinalização em comparação com células B normais e abrindo caminho para novas estratégias terapêuticas combinadas.
Este estudo demonstra que o aumento da rigidez da matriz extracelular, semelhante ao observado após a cirurgia, promove o crescimento, a invasão e a resistência aos inibidores de MEK em neurofibromas plexiformes, destacando a mecânica do tumor como um alvo terapêutico crucial.
Este estudo desenvolveu e caracterizou um modelo bioengenhado vascularizado de câncer pancreático utilizando análise multi-ômica e ensaios funcionais, revelando um nicho imunossupressor e resistente a terapias que mimetiza a heterogeneidade do paciente e oferece uma ferramenta translacional robusta para o desenvolvimento de tratamentos.
Este estudo identifica uma assinatura transcriptômica robusta de 13 genes, derivada da análise de 721 amostras de carcinoma de células renais, que prediz com precisão a extensão intravascular do tumor e revela vias biológicas-chave, como a perda de identidade epitelial e a desregulação mitocondrial, associadas a esse comportamento agressivo.
Este estudo computacional identifica uma compatibilidade molecular latente entre o microRNA vegetal mol-miR156 de *Moringa oleifera* e o oncogene humano CDK4, sugerindo uma interação de interferência de RNA entre reinos que poderia explicar o efeito de parada do ciclo celular observado em modelos de câncer de mama triplo-negativo.
O estudo demonstra que o MRPL47, um gene amplificado e superexpresso no câncer de ovário que regula o metabolismo celular e a resistência à cisplatina, serve como um biomarcador mitocondrial promissor para o diagnóstico precoce e a previsão da resposta terapêutica.
Este estudo demonstra que a integração de termometria por vídeo e medições de fluxo de prótons sensíveis à concanamicina permite identificar assinaturas metabólicas da heterogeneidade tumoral em cães com câncer de mama, estabelecendo um conceito de prova bioenergético para o desenvolvimento de abordagens diagnósticas e terapêuticas mais eficazes em medicina veterinária e pré-clínica.
Este estudo caracteriza a heterogeneidade metabólica do câncer de mama por meio de uma abordagem multi-ômica em 51 linhagens celulares, identificando assinaturas metabólicas específicas de subtipos e validando genes-alvo essenciais para a proliferação e migração de tumores agressivos.
O artigo propõe que a evolução do tecido normal para a malignidade pode ser rastreada através de marcadores gênicos perfeitos (N e T), onde genes N diminuem e genes T aumentam durante o processo, sendo genes NT cruciais na transição, e demonstra que pequenos painéis desses marcadores descrevem eficazmente essas dinâmicas em cânceres de próstata, pulmão e fígado.
Este estudo caracteriza dois programas de resistência distintos ao tratamento combinado de quimioimunoterapia no câncer gástrico: a resistência intrínseca é impulsionada por células tumorais CEACAM5/6+ que criam nichos espaciais imunoexcluídos, enquanto a resistência adquirida é mediada pela expansão de macrófagos IL-1β+, identificando esses fatores como biomarcadores preditivos e alvos terapêuticos potenciais.